Rekreační potápění a jeho medicínské aspekty

F. Novomeský
Ústav súdneho lekárstva a medicínskych expertíz, JLF UK a UN Martin

Úvod

Vynálezem potápěčského dýchacího přístroje s automatickým řízením dodávky vzduchu k dýchaní se otevřel svět pod vodou milionům ama­térských potápěčů. Rekreační potápění se tak stalo vysoce populární volnočasovou aktivitou. Celosvětová expanze amatérského potápění není však za každých okolností provázena přiměřenými znalostmi po­tápěčů o fyzikálních a technických parametrech bezpečného pobytu pod vodou. Stejně tak znalosti amatérských potápěčů o zdravotních kritériích pro bezpečné potápění jakož i poznatky o zdravotních ná­sledcích působení tlaku na organizmus potápěče jsou mnohdy jen zcela bazální. Žel, mnohdy tomu není jinak ani u lékařské veřejnosti, na kterou se amatérští potápěči mnohdy obracejí o radu či pomoc. 
Reflexí této neradostné situace jsou i četné nehody potápěčů, ne-zřídka i fatální, které se nevyhýbají ani potápěčům vnitrozemských států, vč. ČR i SR. Cílem tohto příspěvku je upozornit zejména praktické lékaře – byť ve značně zjednodušené zkratce – na ně kte rá základní axiomata bezpečného přežití člověka pod vodou, resp. zdůraznit zá­kladní příčiny možných nehod či poruch zdravotního stavu potápěčů, někdy i velmi závažných [1].

Člověk je evolučně uzpůsoben k pobytu v suchozemském pro­středí, pod vodou nedokáže přežít bez technických pomůcek, někdy i značně složitých. Jestliže člověk vstupuje pod vodu jako potápěč, musí si být vědom reality působení mnoha negativních vlivů vod­ního hyperbarického prostředí na svůj organizmus. Musí tedy počítat i s alternativou narušení křehké rovnováhy přežívání pod vodou, tedy s možností vzniku zcela speci.ckých chorobných jednotek a stavů podmíněných potápěním. Člověk je při potápění vystaven zvýše­nému hydrostatickému tlaku vody narůstajícímu s hloubkou ponoru. Musí tedy vdechovat vzduch nebo jinou vhodnou směs plynů (při po­norech do velkých hloubek obvykle na bázi helia) pod tlakem rovno­cenným tlaku zevního vodního prostředí. Zvýšený tlak vody působí na člověka svým přímým mechanickým účinkem (jako podtlak nebo přetlak). Při sestupu do větší hloubky se dále zvýrazní i fyzikální vlast­nosti vdechovaných plynů, které se rozpouštějí v organizmu potá­pěče. Při vdechování stlačeného vzduchu v hloubce hrozí zejména hloubková dusíková narkóza, dále intoxikace kyslíkem v pře­tlaku a především dekompresní nemoc potápěčů (decompression sickness – DCS).

Přímé působení tlaku na organizmus potápěče

Při nárůstu zevního hydrostatického tlaku během sestupu potápěče do hloubky vzniká v tělních dutinových systémech, které již za at-mosferického tlaku obsahují vzduch (plíce, středoušní dutiny, parana­zální dutiny, žaludek), relativní podtlak. Naopak při výstupu z hloubky rychle vzniká v dutinových tělních systémech – pokud nejsou přimě­řeně ventilovány – přetlak vzduchu vůči okolí spolu s nárůstem jeho objemu podle Boyleho zákona [2]. Potápěč kompenzuje tyto tlakové změny v plicích volním dýchaním ze samočinně fungujícího dýcha­cího přístroje (systém SCUBA). Kompenzace (vyrovnávání) změn tlaku v plicích potápěče je efektivní za předpokladu, že potápěč z přístroje spontánně dýchá a nezadržuje dech při změnách hloubky. Během sestupu do hloubky musí ale potápěč průběžně vyrovnávat změny tlaku plynu v komplikovaněji ventilovaných dutinových systémech (středoušní dutiny, paranazální dutiny). Ve středoušních dutinách se kompenzace tlaku děje prostřednictvím Eustachových trubic spoju­jících nosohltan (kde se nachází vzduch vdechovaný pod příslušným tlakem z dýchacího přístroje) s oběma dutinami středoušními (ve kte­rých je nutno narůstající zevní tlak vody prohýbající bubínek směrem do středoušní dutiny ekvivalentně vyrovnat). Rekreační potápěči za účelem kompenzace tlakových změn ve středouší vykonávají nejčas­těji tzv. Valsalvův manévr, známý z lékařské fyziologie. Změny tlaku v gastrointestinálním traktu potápěči mimovolně kompenzují poly­káním malých kvant stlačeného vzduchu spolu se slinami (aerofagie). Při výstupu do pásma nižšího tlaku se výše zmíněné dutinové sys­témy zbavují rozpínajícího se vzduchu zpravidla spontánně. Potápěč musí během ponoru vykonávat kompenzaci tlakově-objemových změn plynu také v některých součástech své technické výzbroje (po­tápěčská maska, vodotěsný potápěčský oblek, nafukovací vak vyva­žovacího zařízení). Jestliže z jakýchkoli důvodů potápěč kompenzaci tlaku v dutinových systémech těla anebo v potápěčské výzbroji opo­mene anebo ji nezvládne, může dojít k poškození jeho zdraví různého stupně závažnosti, nezřídka až k jeho smrti. Potápěčská medicína tato poškození organizmu tlakem klasi.kuje jako barotraumata z podtlaku anebo z přetlaku.

Barotraumata potápěče z podtlaku

Ke vzniku těchto poškození organizmu potápěče dochází během sestupu do hloubky, v kompresní fázi ponoru. Nejčastější formou po­škození organizmu potápěče podtlakem je barotrauma ušního bu­bínku, někdy i oboustranné. Vzniká při rychlém klesání potápěče do hloubky a současném opomenutí nebo nedostatečně efektivním vy­rovnávání tlaku ve středouší. Při lehkých formách podtlakového baro­traumatu je poškozený bubínek hyperemický, edematózní, těžší formy podtlakového barotraumatu se projevují vytvářením krví vyplněných bulózních útvarů na povrchu bubínku, někdy i hromaděním sangvi­nolentního obsahu ve středoušní dutině. Nekompenzovaný podtlak ve středoušní dutině vede posléze k protržení bubínku (už v hloub­kách 5–7 m), s krvácením ze zevního zvukovodu a poruchou sluchu převodního typu na straně postiženého bubínku [3]. Studená voda pronikající do středoušní dutiny může kaloricky podráždit vnitřní ucho za klinických příznaků nystagmu, závratě, někdy se zvracením a mož­ností utonutí postiženého potápěče po vypadnutí náustku z úst nebo udušení zvratky. Nejčastější příčinou podtlakového barotraumatu bubínku a středoušní dutiny bývají častečné až úplné okluze Eusta­chových trubic zduřelou sliznicí při běžných zánětech horních cest dýchacích, obvykle virové anebo alergické etiologie. Tato běžná one­mocnění představují pro rekreační potápěče absolutní kontraindi­kaci k potápění, byť jen dočasnou. Původcem otoku nosohltanové sliznice se ztrátou průchodnosti Eustachových trubic může být nezřídka i klimatizace v dopravních letadlech, což je významné pro ces­tující potápěče. V důsledku podtlaku dochází také k bolestivému kr­vácení do paranazálních dutin, taktéž při zánětlivém zduření sliznic dutinových kanálků [4]. Při včasném nevyrovnání tlaku v potápěčské masce volním přidechnutím nosem se mohou u postiženého po­tápěče vytvořit masivní, splývavé konjunktivální hemoragie, někdy i s tranzitorní deformací očního bulbu, provázené poruchami zrakové ostrosti. Stav se spontánně upraví po několika dnech.

Nejnebezpečnějším je tzv. pád potápěče do hloubky, kdy po­tápěč, přetížený výzbrojí o nadměrné hmotnosti, nedokáže přimě­řeným nafouknutím vyvažovacího zařízení (anebo nafukovacího „su­chého“ potápěčského obleku) zastavit ryché klesání do hloubky. Potápěč během rychlého sestupu obvykle není schopen přimě­řené ventilace plic, ve kterých vzniká vůči okolí mohutný podtlak [5]. Působením podtlaku na plicní parenchym dochází k prosakování krevní plazmy z plicního kapilárního řečiště do alveolárních prostor za vzniku akutního otoku plic (podtlakové barotrauma plic). Jestliže postižený potápěč není okamžitě vynesen na hladině a resuscitován s účinnou podporou srdeční činnosti, umírá v hloubce na akutní kardiální insuficienci kombinovanou se sufokací při vdechování vody (tonutím).

Barotraumata potápěče z přetlaku

Jde o soubor poškození organizmu potápěče při snižování tlaku během výstupu potápěče k hladině v dekompresní fázi ponoru. Podle Boyleho fyzikálního zákona o nepřímém vztahu mezi tlakem a objemem plynu [2] platí, že při vynořování se potápěče do pásma nižšího tlaku (menší hloubky) dochází k objemové expanzi plynu uzav řeného ve výše zmíněných dutinových systémech těla potápěče. Rozpínající se plyn musí z dutinových tělových systémů (plíce, stře­doušní dutiny, sinusy lebečních kostí, žaludek) volně unikat tak, aby se v těchto anatomických strukturách nevytvářel relativní přetlak plynu vůči okolí. Jestliže se potápěč během výstupu k hladině z různých příčin nedokáže zbavit rozpínajícího se plynu, dochází někdy i k velmi závažným poškozením zmíněných orgánových systémů, která jsou označována jako barotraumata z přetlaku.

Přetlakové barotrauma plic, arteriální plynová embolie

Na prvním místě v souboru přetlakových poškození organizmu potá­pěče stojí přetlakové barotrauma plic. Expanze vzduchu v plicích potápěče při výstupu do menších hloubek není lineární, ale má expo­nenciální průběh. Při výstupu potápěče z hloubky 40 do 30 m (-10 m vodního sloupce) se objem plynu v uzavřeném prostoru zvětší 25×, při výstupu z 10 m na hladinu (opět –10 m vodního sloupce) plyn svůj objem zvětší až 100×. K nejvýraznějším objemovým změnám plynů dochází tedy v pásmu malých hloubek, těsně pod hladinou. Příčinou vzniku kritického intrapulmonálního přetlaku je obvykle panický výstup potápěče k hladině za současného zadržení dechu. Přičinou vzniku někdy až smrtelného přetlakového barotraumatu plic potá­pěče může být i zátka z viskozního hlenu (kouření), která ventilovým mechanizmem uzavírá některou z větví průdušek a znemožňuje volní únik plynu z takto postiženého segmentu plic („air-trapping“) během výstupu k hladině (cirkumskriptní přetlakové barotrauma plic, vlastní pozorování).

Vnitroplicní přetlak u postiženého potápěče vede po překonání kri­tických hodnot elasticity plicní tkáně k jejímu přímému mechanic­kému poškození (roztržení stěn plicních alveolů) a k tlakové forsáži vzduchu do pulmonálního kapilárního řečiště a dále do arteriální části krevního oběhu. U potápěče s přetlakovým poškozením plic tak stan­dardně vzniká sekundární život ohrožující stav – arteriální plynová embolie (arterial gas embolism – AGE). Vzduchové bubliny pronikají z poškozených plic do levé srdeční síně, levé komory a dále do vel­kého (tepenného) krevního oběhu [6]. V oblouku aorty při tzv. smy­kové deformaci krve dochází ke strhávání vzduchových bublinek, rychle se pohybujících po zevním obvodě aorty, do velkých tepen hlavy, čímž vzniká akutní mechanická obstrukce tepenného krevního řečiště mozku (cerebrální typ vzduchové embolie). Cerebrální AGE se u postiženého potápěče manifestuje zpravidla náhlým bezvědomím krátce po vynoření s různou, obvykle velmi těžkou cerebrální symp­tomatologií z hypoxie CNS. Časté jsou poruchy řeči, zraku, objevují se parézy končetin, někdy až tonicko-klonické křeče. Při diseminované okluzi cerebrální cirkulace bublinami vzduchu se významně zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry, narůstá hypoxický edém mozku a postupně dochází ke kolapsu mikrovaskulární perfuze CNS a ke smrti postiženého potápěče nejdéle do několika desítek minut od vynoření. V mírnějších případech u postiženého přetrvávají různé periferní neurologické deficity. Jinými příznaky AGE mozku, vzácněji i míchy, mohou být náhlé obrny, vznik zón snížené až zcela vymizelé kožní citlivosti, jindy dochází ke vzniku poruch funkcí hlavových nervů (poruchy zraku, sluchu, motoriky mimických svalů, anomální pohyby očí). Všechny uvedené klinické příznaky se objevují náhle a krátce po vynoření potápěče na hladinu. Průnik vzduchových bublin do koro­nárních arterií může u postiženého potápěče vyvolat akutní infarkt myokardu (vlastní pozorování).

Charakteristickým zevním příznakem přetlakového barotraumatu plic potápěče je bolest na hrudi a dusivý kašel s vykašláváním pěnící se krve. Při těžkých formách přetlakového poškození plic je krvavou pěnou vyplněn nejen levý oddíl srdeční, ale i periferní cirkulace (te­penné řečiště hrudníku, břicha i končetin). Vzduchové bubliny byly při pitvě zemřelého potápěče nalezeny až v periprostatických cévních pleteních (vlastní pozorování).

Jestliže rozpínající se vzduch v plicích pronikne trhlinkami visce­rální pleury do pleurální štěrbiny, vzniká po kolapsu postižené plíce pneumotorax, obvykle jednostranný. Nápadným příznakem u takto postiženého potápěče je brunátný obličej, bolest při volním dýchání, záchvaty dusivého kašle, venostáza krčních žil a celková slabost. Roz­pínající se vzduch může proniknout do mezihrudního prostoru (pneu­momediastinum) s významným útlakem srdce až poruchami srdeč­ního rytmu [7]. Někdy mohou vzduchové bubliny vystoupit skrze řídké mediastinální tkáně až do podkoží krku, kde se projeví charakteristickým otokem a třaskáním pod kůží při pohmatu (subkutánní em­fyzém). V těžkých případech plyn proniká až do perikardiálního vaku, kde komprimuje srdce (pneumoperikard).

Jiná přetlaková barotraumata potápěčů

Přetlaková barotraumata mohou vznikout i v jiných dutinových sys­témech lidského těla. Přetlakem může být protržen ušní bubínek směrem do zvukovodu při těsně přiléhající kukle potápěčského obleku. Expanze vzduchu v žaludku může zapříčinit trhliny sliznice v místě ezofageálně-gastrické junkce podobné Mallory-Weissovu syn­dromu [8] anebo až masivní fatální krvácení do žaludku (vlastní pozo­rování). K perforaci žaludeční nebo střevní stěny žaludku nebo strěva expanzí nahromaděného plynu dochází spíše vzácně. Přetlak vzduchu může během výstupu k hladině vzniknout i v malé kavitě pod výplní nekvalitně ošetřeného kariezního zubu. Potápěč po výstupu pociťuje kruté bolesti postiženého zubu vyžadující urgentní stomatologický zákrok [9]. Známé jsou i případy roztržení zubu tlakem plynu v kavitě pod nekvalitní zubní výplní (vlastní pozorování).

Dusíková narkóza potápěčů

Tento patofyziologický fenomén s výraznými, pro potápěče nepříjem­nými až vysloveně nebezpečnými příznaky se vyskytuje při potápění se stlačeným vzduchem. Jestliže se s narůstající hloubkou ponoru zvy­šuje celkový tlak vdechovaného vzduchu (úměrně nárůstu hydrosta­tického tlaku vody), potom se zvyšují i dílčí (parciální) tlaky jednotlivých plynových komponent vzduchu (kyslík, dusík, oxid uhličitý a další), avšak bez změny jejich procentuálního zastoupení. V hloubce 50 m bude procentuální zastoupení dusíku ve vdechovaném vzduchu stejné jako na hladině (78 %), jeho dílčí (parciální) tlak však bude 5× vyšší. Po dosažení jisté koncentrace v krvi začíná dusík působit na CNS jako narkotikum, a to již v hloubkách přibližně od 30 m. Biofyzikální princip narkotického působení dusíku na potápěče není doposud zcela ob­jasněn. Soudobé výzkumy poukazují na narušení funkcí některých neurotrasmiterů v mozku účinkem dusíku, zejména na inhibici GABA receptorů, zvýšení množství extracelulárního dopaminu v oblastech mozku kontrolujících extrapyramidový systém a na mnohé další ano­málie na úrovni membrán nervových buněk. Na rozvoji příznaků du­síkové narkózy se velmi pravděpodobně podílí i počínající toxický účinek vyššího parciálního tlaku kyslíku a také oxidu uhličitého ve vde­chovaném vzduchu [10]. Nárůst parciálního tlaku oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu a krvi při dýchání stlačeného vzduchu ve velké hloubce je způsoben alveolární hypoventilací podmíněnou vysokou hustotou vzduchu vdechovaného v hloubce pod tlakem. Příznaky du­síkové narkózy začínají lehkou euforií podobnou mírné alkoholické ebrietě, stoupá sebedůvěra, ale objevují se již poruchy manuální zruč­nosti (okolo 30 m). Přidružují se chyby úsudku, prodlužuje se reakční čas odpovědi na zrakové či sluchové podněty, objevují se poruchy ko­gnitivních funkcí, záchvaty smíchu, chyby v jednoduchých matematic­kých kalkulacích a výpadky paměti (okolo 50 m). V hloubkách větších než 60 m je potápěč somnolentní, individuálně se mohou vyskytnout hyste­rické afekty či stavy zmatenosti, dochází k těžkému narušení intelek­tuální výkonnosti s motorickou dyskoordinací. V hloubkách přes 80 m dochází u potápěče k těžké mentální konfuzi, mohou se objevit zra­kové a sluchové halucinace, může dojít k náhlé ztrátě vědomí. V hloub­kách větších než 80 m je potápěč dýchající stlačený vzduch již bezprostředně ohrožen na životě, obvykle utonutím po vypadnutí náústku dýcha­cího přístroje z úst v náhlém bezvědomí („deep water blackout“). Dusíková narkóza potápěče je individuálně variabilní, opakovaným potápěním do větších hloubek lze získat určitou adaptaci, nicméně jev nelze nikdy úplně potlačit. Stlačený vzduch s vysokým procentuálním obsahem dusíku je tedy pro potápění do velkých hloubek zcela ne­vhodný dýchací plyn. V dýchacích směsích, uměle namíchaných pro potápění do velkých hloubek, je dusík nahrazen heliem úplně (helium a kyslík – heliox) anebo je procento dusíku ve směsi různou mírou sní­ženo (helium, kyslík a dusík – trimix).

Intoxikace kyslíkem při potápění

Molekulární kyslík sám o sobě není toxický. Kdekoli se však objeví mo­lekula kyslíku, rychle se začnou vytvářet volné kyslíkové radikály jako vysoce reaktivní molekuly, tvořené kyslíkem s jedním elektronem navíc. Při potápění je množství nově vznikajících kyslíkových radi­kálů přímo úměrné parciálnímu tlaku kyslíku ve vdechované plynové směsi. Za těchto okolností se kyslík ve vzduchu dýchaném v hloub­kách pod 60 m stává pro lidský organizmus toxickým. Kyslík v přetlaku atakuje především CNS. Akutní forma intoxikace kyslíkem začíná ob­vykle krátkodobou změnou zrakového vnímaní (jiskření nebo záblesky před očima), jindy zúžením periferného vidění, zostřením sluchu, ko­vovou pachutí v ústech, někdy také dezorientací a lehkou závratí po­tápěče. Pokud potápěč dále pokračuje v sestupu do hloubky, toxický účinek kyslíku se může projevit náhlým bezvědomím bez předcho­zích prodromů a nástupem mohutných celotělových křečí připomí­najících epileptické konvulze typu grand mal. Potápěč si v akutním zá­chvatu kyslíkových křečí pokouše jazyk, v bezvědomí vyplivne nebo překousne náústek regulátoru dýchacího přístroje a bez pomoci jiných potápěčů obvykle utone [11]. Z důvodu narkotického i toxic­kého účinku dusíku platí v rekreačním potápění zcela jednoznačně axiom o nepřekračování hloubkového limitu 40 m při dýchání stlače­ného vzduchu.

Dekompresní nemoc potápěčů

Při pobytu potápěče už v malé hloubce se v jeho organizmu podle Henryho zákona [1] rozpouštějí inertní plyny obsažené ve vdecho­vané plynové směsi. Při dýchání stlačeného vzduchu se tedy v těle potápěče rozpouští dusík. Tento inertní plyn při zvýšeném parciálním tlaku difunduje v plicích skrze alveolokapilární membrány do plic­ního krevního oběhu, kde se rozpouští v krevní plazmě, na korpusku­lární elementy krve se neváže. Další transfer v krvi fyzikálně rozpuště­ného dusíku do tkání je uskutečňován především krevním oběhem, méně intenzivně pak difuzí z krve skrze bio membrány do okolí [12]. Proces sycení (saturace) organizmu potápěče dusíkem (anebo jiným inertním plynem, např. heliem) probíhá exponenciálně a determinují jej následující faktory, bio fyzikální i morfologické:

1. Faktor tlaku – při ponoření potápěče pod hladinu vzniká tla­kový rozdíl mezi parciálním tlakem dusíku v alveolárním vzduchu a tlakem dusíku v krvi a ve tkáních. Čím je tento tlakový gradient vyšší (čím je větší hloubka ponoru potápěče), tím intenzivnější bude průnik dusíku do jeho organizmu.
2. Faktor času – doba potřebná k částečnému až úplnému nasycení or­ganizmu dusíkem. Čím je delší doba pobytu potápěče pod vodou, tím větší množství dusíku pronikne do jeho krve a tkání.
3. Faktor kapilarizace – je anatomicky determinován krevním řečištěm jednotlivých tkání. Čím je v dané tkáni bohatší síť krevních cév a ka­pilár, tím vyšší je nabídka dusíku tkáním za danou časovou jednotku.
4. Faktor absorpce – je různý podle bio chemické struktury tkáně. Dusík a zejména helium mají významně vyšší a.nitu ke tkáním obsahu­jícím vyšší procento látek lipidické povahy (tukové tkáně těla). 

Primárním článkem transportu dusíku z alveolárního vzduchu do tkání je krevní oběh. V lidském těle je mnoho tkáňových a orgáno­vých systémů bohatě zásobených krví (CNS, svaly, parenchymové orgány), které mají za danou časovou jednotku kvantitativně nejvyšší nabídku dusíku z krevní plazmy. Nasycování (saturace) hustě kapilari­zovaných tkání dusíkem je tedy determinováno především průtokem krve v těchto tkáních („perfusion limited tissues“). Tkáně s bohatým krevním zásobením se z hlediska kinetiky dusíku nazývají tkáněmi „rychlými“ (rychle se inertním plynem sytí a poměrně rychle se inert­ního plynu také zbavují). Naproti tomu tkáně jako ligamenta, fascie, chrupavky, kosti či některé části vnitřního ucha mají podstatně nižší úroveň krevního zásobení, případně kapilární síť zcela postrádají (corpus vitreum oka). Sycení těchto tkání dusíkem při pobytu potá­pěče pod vodou probíhá především difuzí z okolí („di. usion limited tis sues“). Z aspektu dynamiky nasycování dusíkem se tyto tkáně ozna­čují jako „pomalé“, s pozvolným průnikem dusíku do nich a jeho ještě pomalejším uvolňováním.

Když potápěč začne v závěrečné fázi ponoru stoupat k hladině (do pásma nižšího hydrostatického tlaku), dojde k reverzi tlakových poměrů volného i rozpuštěného dusíku v jeho těle. Ve tkáních po­tápěče bude dusík v relativně vyšším tlaku, než jaký bude tlak tohto plynu v alveolárním vzduchu potápěčových plic. Vzniká tak stav rela­tivního přesycení (supersaturace) tkání dusíkem. Jestliže potápěč po­kračuje ve vynořování a parciální tlak dusíku v alveolárním vzduchu dále klesá, kinetika dusíku se definitivně obrátí ve směru tkáně – ka­pilární síť–žilní oběh–alveolární vzduch. Potápěč se v procesu říze­ného pomalého výstupu k hladině (v dekompresní fázi ponoru) zbaví bolusu přebytečného dusíku v těle přirozenou cestou, jeho vydý­cháním plícemi. Algoritmus výstupu potápěče z hloubky (dekom­prese) musí být tedy ustálen tak, aby bylo umožněno dusíku, rozpuš­těnému ve tkáních a krvi, difundovat zpět do alveolárního vzduchu a zde nabýt opět podobu volného plynu, ve které je z organizmu vy­dýchán. Při přímém výstupu potápěče z hloubky, neřízeném pra­vidly dekomprese, přechází dusík do fáze volného plynu už ve tká­ních nebo krvi, kde se vytvářejí dusíkové bubliny různých rozměrů. Bubliny uvolňujícího se přebytečného dusíku pronikají z tkání do krve i lymfy nebo v krvi a míze přímo vznikají. Dále jsou unášeny krevním proudem jako pohyblivé plynové mikroemboly (heterochtonní ply­nové bubliny). Dusíkové bubliny mohou také vznikat ve tkáních bez možnosti dalšího průniku do krve (intracelulární bubliny, bubliny v in­tersticiálních prostorech, v kloubních pouzdrech a jinde) jako tzv. au­tochtonní plynové bubliny. Biofyzikálně je tedy vznik dusíkové bubliny podmíněn přechodem dusíku z fáze rozpuštěné zpět do fáze volného plynu [13]. Biomechanika vzniku bublin inertního plynu v organizmu není ještě zcela objasněna. Soudobá potápěčská medicína předpo­kládá existenci již preformovaných zárodků plynu (mikrojader) ultra­mikroskopických nanorozměrů, která se nacházejí na různých bio­logických interfázích (v intercelulárních štěrbinách, na nerovnostech cévního endotelu, na interfázích typu voda–lipid, voda–protein). Tato plynová mikrojádra, prekurzory budoucích plynových mikrobublin, se nacházejí v organizmu již při atmosférickém tlaku. K prvotnímu vylu­čování rozpuštěného dusíku ze tkání, krve nebo lymfy dochází právě do těchto plynových mikrozárodků. Po překročení objemové kapacity plynového mikrojádra vznikne na jeho místě již definovaná plynová mikrobublina. Mikrobubliny dusíku mohou vznikat také fenoménem Bernoulliho kavitace, např. na hranách srdečních chlopní v momen­tech jejich prudkého uzávěru. Jinou možností je fenomén tzv. tribo­nukleace bublin vznikajících při razantním odtržení lamelárních vrstev elastické tkáně, spojených viskózní tekutinou (svaly, chrupavčité tkáně), od sebe. V místě odtržení tkáňových vrstev vzniká mikrozóna extrémně vysokého podtlaku ideální pro vytváření mikrobublin inert­ního plynu (dusíku). Bubliny dusíku se po vytvoření mohou dělit na menší, nebo naopak splývat do větších bublin objemnějších rozměrů. Autochtonní plynové bubliny nabývají rozměry a tvary, jaké jim určí anatomické uspořádání struktur, ve kterých vznikly (např. v kloubním pouzdru). Heterochtonní plynové bubliny mají obvykle sférický nebo ovoidní tvar podle rozměrů cévy, ve které se pohybují. Transport dusí­kových bublin krví je z morfologického i klinického hlediska plynovou embolií žilního typu. Dusíkové mikrobubliny v lymfě se pohybují jen velmi pomalu, bývají zachyceny v mízních uzlinách, klinicky jsou ob­vykle jen málo významné.

Rozhodujícím a nejvýznamnějším následkem přítomnosti plejády dusíkových bublin nejrůznějších rozměrů v krevním oběhu je ischemie a hypoxie tkání způsobená narušením perfuze postižené tkáně až po úroveň mikrocirkulace. Dusíkové bubliny v krvi jsou také iniciátorem rozvoje dalších, dosud neúplně poznaných patofyziologických dějů. Na povrchu plynové bubliny v krvi vzniká působením elektrokinetic­kých sil dvojitý proteinový obal z dekomponovaných lipoproteino­vých komplexů. Na tento obal adherují tromobocyty i jiné krevní celu­lární elementy. Po odtržení těchto mikroaglutinátů z povrchu bubliny jsou tyto trombocytární konglomeráty, již propletené vyvlákněným .brinem, unášeny dále do periferní mikrocirkulace. Vzniká tak speci­. cká forma diseminované intravaskulární mikrotrombózy charak­teristická pro těžké formy DCS a rezistentní na jakoukoli hyperbarickou léčbu. Dusíkové bubliny v krvi jsou také přímým iniciátorem vzniku kaskády zápalových a imunitních reakcí, aktivace komplementu, ná­růstu viskozity krve a narušení permeability kapilár. Odpověď orga­nizmu na přítomnost záplavy dusíkových bublin v cirkulaci je tedy komplexní [14], při nejtěžších formách DCS se rozvíjí těžký dekom­presní šok. DCS tedy nelze vysvětlovat jen jako prostý následek me­chanické okluze cévního řečiště různých orgánů plynovými bublinami provázený tkáňovou ischemií a hypoxií.

Příčiny vzniku DCS

U potápěčů dochází ke vzniku DCS v podstatě ze tří základních příčin:

1. Chyba v dekompresní teorii – potápěč použije nesprávný výpočet dekompresního postupu pro daný ponor, nevhodné dekompresní tabulky anebo nevhodný počítačový dekompresní algoritmus. Určujícím parametrem v tomto případě je míra neznalosti potá­pěče při plánování ponoru, který vyžaduje složitější dekompresní proceduru.
2. Chyba v dekompresní praxi – potápěč, obvykle v důsledku krizové situace pod vodou (předčasné vydýchání zásoby vzduchu, porucha potápěčské techniky, panické reakce z jakýchkoli příčin), nedodrží stanovený dekompresní postup. Určujícím parametrem je v tomto případě nejčastěji nedbalost potápěče při realizaci ponoru vyža­dujícího složitější, stupňovitou dekompresi.
3. Individuální odpověď na daný dekompresní režim – dekom­presní postupy jsou výsledkem matematických kalkulací s různým stupněm ověřování v praktickém potápění. Jako matematické modely však jednotlivé dekompresní algoritmy nere.ektují delikátní individuální rozdíly mezi potápěči (věk a pohlaví potápěče, stupeň fyzické zdatnosti, individuální množství tukových tkání s vyšší a.­nitou k inertním plynům) ani momentální stav potápěče (dehyd­ratace, únava, přehřátí nebo podchlazení, stupeň fyzické námahy pod vodou). Za těchto okolností může dojít k obvykle méně dra­matickým příznakům DCS i při exaktním dodržení všech stanove­ných dekompresních postupů. Určujícím parametrem je zde indi­viduální variabilita jednotlivého potápěče při odpovědi na daný dekompresní režim.

​Klasifikace DCS 

Současná klasi.kace DCS rozlišuje dva základní typy tohoto zcela spe­ci.ckého onemocnění [15].

DCS typ I

Jde o klinicky méně významné (lehčí) formy DCS. Do této skupiny lze zařadit i nadměrnou únavu, vyčerpání a spavost potápěče, zejména po hlubokých ponorech. U případů DCS typu I není postižený potápěč ohrožen na životě, při bolestivých formách DCS typu I je však nevy­hnutelná léčebná rekomprese v hyperbarické komoře podle přísluš­ných léčebných tabulek.

1. Muskuloskeletální forma – dominantní v klinickém obraze je bolest svalů anebo kloubů, obvykle současně. Postižen bývá kloub loketní, ramenní, kyčelní, kolenní, zřídka malé klouby rukou. Stranově sy­metrické postižení kloubů (obě ramena, obě kyčle apod.) je zříd­kavé. Intenzita bolesti kolísá od pocitu objemové expanze a plnosti kloubního pouzdra až po trýznivou, zničující bolest. Obvykle bývá postižen jeden kloub, méně často je postiženo více kloubů sou­časně. Příčinou je expanze bublin dusíku v intraartikulárním i pe­riartikulárním prostoru nebo ve svalech. Reziduální mírné bolesti kloubů nebo svalů mohou přetrvávat po několik dnů i po úspěšné rekompresní léčbě.
2. Kožní forma – na kůži přední plochy hrudníku, břicha, na steh­nech nebo i v podpaždí se vytvoří nepravidelné, někdy značně roz­sáhlé a splývající skvrny červené až nafialovělé barvy připomínající exantém. Jde o následek mikroembolizace kapilárního řečiště kůže, resp. vznik mikrobublin dusíku v pochvách kožních nervů. Kožní projevy DCS jsou nebolestivé a obvykle spontánně zmizí do dvou dnů po potápění. Po vykonání Valsalvova manévru dochází ke zvý­raznění barevného koloritu skvrn (Mellinghofiův příznak). Někdy si potápěč stěžuje na ložiskový pruritus kůže bez viditelných změn, při použití plynových směsí s heliem může na kůži potápěče vzniknout disperzní růžová svědící urtika připomínající alergickou kožní reakci.
3. Lymfatická forma – vzniká při okluzi lymfatických cév a uzlin bub­linami dusíku. Charakteristický je nebolestivý otok na krku jedno­stranně pod mandibulou připomínající zápal slinné žlázy. Elastické zduření kůže a podkoží může vzniknout i v oblasti pektorálních svalů hrudních, méně často v axilách. Lymfatická forma DCS typu I nevyžaduje rekompresní léčbu a spontánně se upraví.
4. Kardiální forma – jde o spíše raritní formu DCS typu I, u které dochází k vytváření dusíkových mikrobublin přímo v kardiomyocytech, resp. v intersticiu srdečního svalu. Expanze dusíkových mikrobublin může vést ke vzniku tranzitorních arytmií, někdy pod obrazem atrioven­trikulárních bloků, řidčeji záchvatů předsíňové .brilace. Stav vyža­duje podání příslušných farmak a rekompresní léčbu v hyperbarické komoře.

DCS typ II

Do této skupiny patří klinicky těžké formy DCS, které bez speciální a komplexní léčby v hyperbarické komoře mohou vést k trvalé invali­dizaci postiženého potápěče anebo až k jeho smrti.

1. Pulmonální forma – klinicky se projevuje úpornou bolestí na hrudi vznikající do několika minut po vynoření (v diferenciální diagnostice akutní koronární epizoda), bolest se stupňuje při nádechu. Posti­žený potápěč je schvácený, bledý, dusivě a dráždivě kašle, někdy expektoruje zpěněnou edémovou tekutinu s malou příměsí krve (v diferenciální dia gnostice přetlakové barotrauma plic). Dýchání je dyspnoické, rychle se rozvíjí globální respirační i oběhová insu­ficience a postižený bez urgentní terapeutické rekomprese umírá na pravostranné oběhové selhání. Příčinou plicní formy DCS typu II je zaplavení plicního kapilárního řečiště postiženého potápěče mikrobublinami dusíku spolu s generalizovanou trombocytární mi­krotrombózou. Jestliže postižený potápěč přežije atak kardiorespi­rační insuficience, obvykle se u něj sekundárně rozvine syndrom adultní respirační tísně. Plicní forma DCS typu II vyžaduje neod­kladnou specializovanou rekompresní hyperbarickou léčbu.
2. Neurologická forma – jde o mimořádně závažnou formu DCS, která může potápěče usmrtit anebo jej trvale invalidizovat. Jde o ná­sledky hypoperfuze a sekundární hypoxie tkání mozku a míchy způ­sobené zaplavením cerebrálního anebo spinálního kapilárního ře­čiště mikrobublinami dusíku, které:
   • vznikly přímo ve tkáních CNS (autochtonní bubliny),
   • prošly ze žilní cirkulace do arteriálního řečište CNS přes intrapul­monální plicní zkraty,
   • prošly ze žilní cirkulace do arteriálního řečiště CNS skrze otevřené foramen ovale.

​Neurologická forma DCS typu II je charakteristická postižením míchy, postižení mozku je méně časté. Lehčí spinální léze se obvykle projeví zprvu jako snížení až zástava diurézy bez ohledu na příjem tekutin. Podle stupně hypoxického poškození míchy vznikají v průběhu něko­lika desítek minut, vzácně až do několika hodin po vynoření u postiže­ného potápěče chabé paraplegie až kvadruplegie, v mírnějších přípa­dech vznikají zóny paraparéz anebo snížené až zcela vymizelé kožní citlivosti. Bublinky dusíku se mohou vytvářet i v míšních žilních ple­teních. Dochází tak k těžké pasivní kongesci míchy v postiženém seg­mentu a k následnému ireverzibilnímu hypoxickému poškození bílé i šedé hmoty charakteru demyelinizace a celkového voštinového pro­řídnutí míšní tkáně (vlastní pozorování). Mozkové léze u DCS typu II se projeví polymorfními klinickými neurologickými příznaky různého rozsahu (hemiplegie, monoplegie, afázie, agnózie, poruchy zrakových funkcí, ojediněle delirantní stavy). Poškození mozečku u DCS typu II se projevuje zpravidla svalovou hypotonií, dysmetrií, tremorem, záchvaty nystagmu a verbálními problémy. Dusíkové mikrobubliny se mohou autochtonně vytvářet také v myelinových pochvách periferních nervů, čehož obrazem je vytváření ohraničených zón ztráty kožní citlivosti, ob­vykle na břiše, hrudníku anebo stehenních partiích dolních končetin.

Pozdní následky potápěčských expozic

Víceletá potápěčská činnost může být i u rekreačních potápěčů jed­noznačnou primární příčinou pozdějších poruch zdravotního stavu objevujících se někdy až po mnoha letech od ukončení aktivního po­tápění. Zde nejvýznamnější je dysbarická osteonekróza (DON). Tímto degenerativním procesem kostní hmoty s trvalými následky jsou po­stiženy zejména hlavice humeru a femuru, dále epifýzy femuru, tibie, méně často i těla dlouhých kostí. DON představuje plíživou aseptickou nekrózu juxtaartikulárních kloubních plošek, hlavic anebo dlouhých částí kostí s charakteristickým rentgenovým obrazem postupné de­strukce kostní struktury [16]. Jde o následek opakovaných mikro­embolizací nutritivních arterií kostí plynovými mikrobublinami, také i trombocytárními mikrotromby. Výsledným stavem těchto vleklých, progredujících změn jsou chronické degenerativní artropatie, obvykle bolestivé a meteosenzitivní, s následnou trvalou invalidizací anebo nevyhnutností protetické náhrady postiženého kloubu.

Také rekreační potápěči (zejména průvodci potápěčů nebo aktivní in­struktoři rekreačního potápění) mohou v průběhu let absolvovat stovky, ne-li tisíce ponorů. Tyto opakované hyperbarické expozice představují pro potápěče masivní kumulovanou hyperbarickou zátěž. Ta může být příčinou i dalších, objektivně prokazatelných poruch zdravotního stavu exponovaných osob. Jemné léze míchy a mozku na mikroskopické úrovni lze prokázat u některých dlouholetých potápěčů i bez anamnestického výskytu DCS v minulosti. U potápěčů s delší potápěčskou praxí (> 8 let) bylo prokázáno signifikantní zhoršení krátkodobé paměti, častěji se ob­jevovaly bolesti hlavy a různá nespecifická vaskulární onemocnění [17]. Opakovaná chladová expozice potápěčů i navzdory používaní moder­ních termoizolačních potápěčských obleků vede k výskytu různých rev­matických kloubních změn a chladových vazomotorických poruch.

Závěr

Každý lékař bez ohledu na specializaci, který z nejrůznějších důvodů přichází do kontaktu s potápěči, by měl v této komunitě důsledně do­poručovat či prosazovat zdravý životní styl, dobré poznání sama sebe v rovině fyzické i psychické, nepodceňování i drobných změn zdra­votního stavu v souvislosti s potápěním s následnou návštěvou lékaře a striktní dodržování zásad bezpečného potápění určených potápěč­ským výcvikem a praxí. Především však by lékař měl směrem k potá­pěčům důrazně upozorňovat na to, že většina potápěčských nehod vzniká ještě na suchu – v mysli a v rozhodnutích samotného potápěče. Tímto způsobem může jakýkoli, i nepotápějící se lékař, významně při­spět ke zvyšování bezpečnosti rekreační potápěčské činnosti.

Literatura

1. Novomeský F. Potápěčská medicína. Martin: Osveta 2013: 415. 

2. Dinsmore D (ed). US Department of Commerce. National Oceanic and Atmospheric Ad­ministration. NOAA diving manual. 5th ed. Washington DC; North Palm Beach: Best Publ Comp 2013. 

3. Evens RA, Bardsley B, Manchaiah VK. Auditory complaints in scuba divers. Ind J Otola­ryngol Head Neck Surg 2012; 64(1): 71– 78. doi: 10.1007/ s12070-011-0315-6. 

4. Uzun C. Paranasal sinus barotrauma in sports self-contained underwater breathing ap­paratus divers. J Laryngol Otol 2009; 123(1): 80– 84. doi: 10.1017/ S0022215108002739. 

5. Edmonds C, McKenzie B, Thomas R et al. Diving medicine for scuba divers. 3rd ed. Manly: Publ Carl Edmonds 2010. 

6. Ljubkovic M, Zanchi J, Breskovic T et al. Determinants of arterial gas embolism after scuba diving. J Appl Physiol 2012; 112(1): 91– 95. doi: 10.1152/ japplphysiol.00943.2011. 

7. Shah S, Thomas S, Gibb E. Peumomediastinum after shallow water diving. J Emerg Med 2009; 36(1): 76– 77. 

8. Novomeský F. Gastro-esophageal barotrauma in diving: similarities with Mallory-Weiss syndrome. Soud Lek 1999; 44(2): 21– 24. 

9. Zadik Y, Drucker D. Diving dentistry: a review of the dental implications of scuba diving. Austral Dent 2011; 56(3): 265– 271. doi: 10.1111/ j.1834-7819.2011.01340.x. 

10. Doolette DJ. Inert gas narcosis. In: Mount T, Dituri J. Exploration and mixed gas diving encyclopedia. Miami Shores: IANTD 2008. 

11. Fock A, Harris R, Slade M. Oxygen exposure and toxicity in recreational technical divers. Diving Hyperb Med 2013; 43(2): 67– 71. 

12. Walker R. Decompression sickness: pathophysiology. In: Edmonds C, Lowry C, Pennefa­ther J et al. Diving and subaquatic medicine. 4th ed. London: Arnold 2002. 

13. Vann RD. Mechanisms and risks of decompression. In: Bove AA (ed). Bove and Davis‘ diving medicine. Philadelphia: Sauders Elsevier 2004. 

14. Thom SR, Milovanova TN, Bogush M et al. Microparticle production, neutrophil activa­tion, and intravascular bubbles following open-water SCUBA diving. J Appl Physiol 2012; 112(8): 1268– 1278. doi: 10.1152/ japplphysiol.01305.2011. 

15. Francis TJR, Mitchell SJ. Manifestation of decompression disorders. In: Brubakk AO, Neuman TS (eds). Bennett and Elliott‘s physiology and medicine of diving. Edinburgh: El­sevier 2004. 

16. Zhang LD, Kang JF, Xue HL. Distribution of lesions in the head and neck of the humerus and the femur in dysbaric osteonecrosis. Undersea Biomed Res 1990; 17(4): 353– 358. 

17. Gronning M, Aarli JA. Neurological e.ects of deep diving. J Neurol Sci 2011; 304(1– 2): 17– 21. doi: 10.1016/ j.jns.2011.01.021. 

prof. MUDr. František Novomeský, PhD.

soudní znalec v odvětví hyperbarická a potápěčská medicína 
Ústav súdneho lekárstva a medicínskych expertíz 
JLF UK a UN Martin 
Malá Hora 4A, 036 01 Martin 
Slovenská republika